研究综述吸烟与颅内动脉瘤形态

长海Ocin

颅内动脉瘤是自发性蛛网膜下腔出血的主要原因，大样本人口基数队列研究显示，未破裂动脉瘤人群占总人口的3%，接近75%的自发性蛛网膜下腔出血患者有吸烟史，50-60%的人群目前正处于吸烟状态。此外，一些研究指出吸烟也是新生血管瘤生长的预测因素之一。吸烟是如何作用于动脉瘤的形成和破裂，尽管有一些生物化学和生物力学理论提出，但目前具体作用机制不明。吸烟被公认为是颅内动脉瘤形成和破裂的独立危险因素，越来越多的证据显示：动脉瘤形态通过影响动脉瘤血流动力学，在动脉瘤形成和破裂的风险中扮演着比动脉瘤大小更重要的作用。医院(BrighamandWomensHospital,BWH)的AllenL.Ho等在年4月《Neurosugery》在线发表了吸烟和动脉瘤形态之间关系研究结果，并分析这些因素是如何影响动脉瘤形成和破裂的。

该研究采用回顾性病例对照研究，纳入了从到年之间的名吸烟和不吸烟的颅内动脉瘤患者，其中人不吸烟，97人吸烟，所有患者均接受单中心评估或治疗。利用断层扫描软件分析术前CT影像，建立动脉瘤和其周围血管网的3D模型。然后利用单变量和多变量统计分析检测吸烟与动脉瘤内部的、移动的、外部的形态之间多个参量的关系（如图1示）。

图1.左图为动脉瘤外部参量包括：血管直径、载瘤动脉—分支血管角度、分支血管-分支血管角度；右图为动脉瘤内部参量和移动参量：包括瘤高(H)、瘤高/瘤颈(Aspectratio)、动脉瘤体积(V)、动脉瘤角度（Aneuryzmangle）、瘤高/载瘤动脉平均直径（Sizeratio）、入射角度(flowangle)

颅内动脉瘤的基线特点和临床危险因素分析显示（如表一）：吸烟者与非吸烟者动脉瘤破裂率、性别、年龄、体积、高血压家族史、动脉瘤家族破裂史均无统计学差异，吸烟者较非吸烟者发生多发动脉瘤（39%vs25%，p=0.04）；

表1.颅内动脉瘤患者的基线特点和临床危险因素

单因素分析吸烟者与非吸烟者颅内动脉瘤形态学差异显示（表2）：动脉瘤最大径、体积、瘤颈直径、动脉瘤角度等参数均无统计学差异。

表2.单因素分析吸烟者与非吸烟者颅内动脉瘤形态学差异

多因素分析显示：与不吸烟者相比，吸烟者瘤高(H)、瘤高/瘤颈(Aspectratio)、动脉瘤体积(V)、动脉瘤角度（Aneuryzmangle）、入射角度(flowangle)无统计学差异；发生多发动脉瘤的风险高2.15倍(OR=2.15，P=0.03)；发生较大直径分支血管的风险高3.13倍(OR=3.13，P=0.01)；发生较大Sizeratio的风险高1.78倍(OR=1.78，P=0.01)；动脉瘤位于基底动脉尖部的风险高6.26倍(OR=6.26，P=0.02)。

表3.多因素分析吸烟者与非吸烟者颅内动脉瘤形态学差异

综上所述,该研究表明，吸烟可能通过加剧动脉粥样硬化、损害血管壁、损伤内皮细胞、阻塞血管滋养动脉，干扰弹性蛋白酶和胶原合成，导致动脉瘤发生和破裂。此外，壁面切应力（WSS）的改变在动脉瘤发生和破裂中扮演重要角色，吸烟合并高血压，导致血液粘稠增加和伴随的壁面切应力（WSS）变化也可能导致动脉瘤形成和破裂。与非吸烟者相比，吸烟者更易患多发动脉瘤，分支血管直径更大的几率更高，动脉瘤与载瘤动脉直径比率（Sizeratio）更大，动脉瘤位于基底动脉尖部的概率更大。但是受限于回顾性病例对照研究的设计，大多数病例都是根据形态学判定为“危险病变”后进行了相应治疗，这种固有的偏倚限制了实验结果对临床症状少或不需治疗的动脉瘤的应用。此外，对持续吸烟造成的累积效应、动脉瘤破裂出血引起的形态学变化均没有在该研究中被充分研究。吸烟者与不吸烟者之间动脉瘤形态学上的差异说明吸烟在动脉瘤形成和破裂中可能起重要作用，对揭示吸烟是如何导致动脉瘤破裂增多提供可能形态学基础。

文献出处：HoAL,etal.SmokingandIntracranialAneurysmMorphology.Neurosurgery,,77:59–66.

全军脑血管病研究所

医院脑血管病中心

李力编译黄清海审校

有人去过北京中科医院
北京治疗白癜风手术医院

转载请注明：http://www.kmyoc.com/xglyw/6909.html