甲状腺疾病诊治nbsp10年探索路

甲状腺新闻

过去10年内，人们在甲状腺疾病领域取得了可喜的进展，特别是在甲状腺结节的评估、甲状腺癌基因组特征和术后甲状腺癌的治疗方面。对妊娠期甲状腺功能亢进、低T3综合征和消耗性甲状腺功能减退的认识也有了提高。

医院的Larsen博士对近10年来的进展作了简要总结，文章近期发表于NatureReviewofEndocrinology杂志。

细胞病理学分类：Bethesda报告系统

基于Bethesda报告系统，可将甲状腺诊断分为以下几类：

Ⅰ：无法诊断（恶性风险1%~4%）

Ⅱ：良性病变（恶性风险0~3%）

Ⅲ：意义不明的细胞非典型性病变，或意义不明的滤泡性病变（恶性风险5%~15%）

Ⅳ：滤泡性肿瘤或可疑滤泡性肿瘤（恶性风险15%~30%）

Ⅴ：可疑恶性肿瘤（恶性风险60%~75%）

Ⅵ：恶性肿瘤（恶性风险97%~99%）

该报告系统的缺点是：诊断时处于分类Ⅲ和Ⅳ且接受手术的患者，有40%~60%的患者实际上为良性病变。所以仍需要更为特异性的术前标准，以减少不必要的大量手术。甲状腺癌基因组特征1基因表达谱分类（GEC）

通过采用GEC，排除与恶性肿瘤相关的突变基因，同时鉴别出与非典型性细胞相关的基因。特异性有所提高。

2BRAFValGlu突变

用于筛选疾病复发风险高的乳头状甲状腺癌（PTCs）患者。但是，不能排除所有的PTCs，因为仅50%~60%的肿瘤表达该突变基因。

3BRAF样和RAS样甲状腺癌

与肿瘤相关的突变主要出现在BRAF（占62%）、NRAS、HRAS和KRAS（占13%）基因，以及编码膜受体的基因（主要为RET）上。在表达BRAFVE的肿瘤与表达BRAF和RET融合片段的肿瘤中，促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）活性升高，从而抑制合成甲状腺激素的基因表达，而在无BRAFVE突变和表达RAS基因的肿瘤中则没有这种情况。

因此，PTCs基因表达谱可分为BRAFVE样（低分化，由MAPK信号通路介导）和RAS样（分化良好，由PI3K和MAPK信号通路介导）。

4MAPK抑制可再区分转移性PTCs

相对于BRAF突变肿瘤患者，MAPK拮抗剂司美替尼能更有效的增加NRAS突变肿瘤患者碘摄取，达到有效治疗水平。因此，MAPK抑制可以再次对转移性PTC病变进行分类。

低危乳头状甲状腺癌患者术后治疗策略

使用重组的TSHα能够有效消除残余的甲状腺组织、减少甲状腺球蛋白水平，疗效与1.1GBq或3.7GBq放射性碘相似。

妊娠期甲状腺毒症

在妊娠早期，可采用丙硫氧嘧啶代替甲巯咪唑和卡比马唑进行治疗。但是，肾囊肿、肾积水或耳前或支气管静脉窦畸形风险增加。

消耗性甲状腺功能减退

首次在表达3型脱碘酶（DIO3）的巨大肝血管瘤的婴儿中鉴定。DIO3水平异常升高导致甲状腺激素灭活速度加快。在胃肠道间质瘤成人患者中也发现这种情况。

低T3综合征的病理生理机制

低T3综合征表现为血清中T3水平降低，逆T3（rT3）水平升高。造成这种现象的原因是IL-6诱导细胞内活性氧生成，从而减少肝脏、肾脏和肌肉组织中还原巯基辅助因子，使细胞内1型和2型脱碘酶介导的T4向T3转化障碍。

文章来源：丁香园

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